赤芍的药理作用

芍药甙的药理参阅"白芍"条。

1.抗血栓形成作用赤芍煎剂15-20g(生药)/kg给大鼠灌胃,使血栓形成时间明显延长,长度缩短,重量减轻；凝血酶原时间和白陶土部分凝血活酶时间延长,优球蛋白溶解时间缩短,表明对血凝有显着抑制作用。赤芍提取液1250mg(生药)/ml,除使凝血酶原时间、部分凝血活酶时间明显延长外,250mg（生药）/ml也明显抑制凝血酶凝集牛纤维蛋白原，在500～1000mg/ml时均有效不凝。此外能激活纤溶酶原，使凝固的纤维蛋白溶解,因此赤芍通过抑制凝血酶和激活纤溶酶原而发挥抗血栓作用。赤芍精（d-儿茶精，d-catechin）200mg/只灌服,每日1次,连续46日,使高脂饲料饲养的大鼠血小板聚集时间，血小板血栓形成时间和血栓形成时间显着延长，血栓长度和湿重显着低于对照组。赤芍精对高粘滞血冠心病患者也有改善血液流变性作用，使中、低切速下全血粘度降低，红细胞电泳时间延长，血小板聚集性降低，草芍药浸膏片能使肺原性心脏病患者的全血粘度、血浆粘度和血细胞比容明显降低。

2.抗血小板聚集作用赤芍提取物在体外对肾上腺素、二磷酸腺苷（ADP）、烙铁头蛇毒（TMVA）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集均有显着抑制作用，并使血小板粘附与血小板第三因子活性降低，血小板内cAMP含量升高。赤芍成分及其衍生物801、802在5×l0-4～5×l0-3ml／L时对ADP和胶原诱导的兔血小板聚集均有明显抑制作用，其中802作用蕞强，对ADP诱导的血小板聚集尚有解聚作用。3药的抗血小板聚集作用与降低大鼠肝线粒体氧耗量、呼吸控制率和减少磷/氧（P/O）比值等作用颇为一致，表明3药的抗血小板作用与干扰血小板的能量代谢有关。赤芍精抑制兔富血小板血浆（PRP）与AA孵育时血栓烷A2（TXA2）样物质的生物合成，使其生成物对兔主动脉条的收缩幅度显着降低，表明赤芍精抑制血小板聚集与对抗TXA2的促聚集作用有关。给冠心病心绞痛患者静滴赤芍精可使扩大聚集型血小板的百分数与聚集数显着减少，表明能使增高的血小板表面活性和聚集性明显降低。上述实验表明，赤芍抑制血小板聚集的机制可能与干扰血小板的能量代谢，抑制TXA2的生物合成及提高血小板内cAMP含量等有关。

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3.降血脂和抗动脉硬化作用赤芍浸膏片5g（生药）/kg，每日服1次，连用10-15星期，使高脂血兔的血浆总胆固醇（Tch）,三酰甘油（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-Ch）显着降低；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）及HDL2-Ch显着高于对照组；Tch/HDL-Ch,Tch/HDL2-Ch,LDL-Ch/HDL-Ch和LDL-Ch／HDL2-Ch比值显着降低，同时使高脂血症所致血栓烷A2/前列环素（TXA2/PGI2）比值趋于正常。此外并可降低血浆过氧化脂质（LPO），动脉壁脂质、钙和磷脂及主动脉斑块面积。赤芍抗动脉硬化的机制可能与改善脂蛋白组分比值、降低血浆过氧化脂质、减少钙沉积于动脉壁，抑制血小板聚集，调节TXA2／PGI2平衡和激活腺苷酸环化酶而增加动脉壁内cAMP浓度等有关。赤芍的药理作用。

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4.对心血管系统的影响赤芍（草芍药）煎剂对离体蟾蜍心脏和家兔在位心脏，小剂量（l：0.5，0.05ml）轻度抑制，使心率减慢，搏出量减少；大剂量（1：0.5，0.15ml）明显抑制，并有传导阻滞。血管灌流使蟾蜍内脏、后肢和离体兔耳血管轻度扩张。以0.2％赤芍注射液灌流大鼠离体心脏，使冠脉流量增加28.4％。给麻醉犬动脉注射也使冠脉流量增加，静脉注射除增加冠脉流量外，也使外周阻力降低，血压下降；这些作用不受利血平预处理影响，可能为直接作用。给小鼠腹腔注射赤芍注射液，使心肌86Rb摄取量增加，表明使心肌营养血流量增加，此作用可被普萘洛尔抑制，表明与β-受体有关。对大鼠烫伤后早期出现的心脏功能降低，赤芍注射液10g（生药）/kg灌胃，有一定缓解和改善作用。赤芍注射液1g/kg肌内注射，对实验性肺动脉高压兔有治好和预防作用，使肺血管扩张、肺血流改善、肺动脉压降低，心输出量增加，心功能改善。赤芍注射液对肺源性心脏病患者也有扩张肺血管，降低肺动脉压和肺血管阻力，增加心输出量，改善右心功能和血液流变性等作用。草芍药浸膏片对肺源性心脏病患者也有相似作用。赤芍注射液40g（生药）/kg和80g（生药）／kg腹腔注射，明显延长小鼠常压缺氧的存活时间。8g/kg静脉注射对脑垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血有明显保护作用。40g/kg灌胃，也能延长小鼠减压缺氧的存活时间。

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5.抗肿瘤作用赤芍正丁醇提取物（赤芍D）1～2g／kg腹腔注射,对小鼠S180实体瘤的抑制率为31％-49％。赤芍水提取物（赤芍A）或70％乙醇提取物（赤芍C）单用对S180实体瘤无明显作用,当与阈下剂量的环磷酰胺合用时则有明显抑制作用；赤芍A、C对615小鼠白血病无明显作用，而与小剂量甲氨蝶呤合用时，可显着延长615白血病小鼠的生存时间。肿瘤组织中的cAMP含量明显低于正常组织，赤芍A、C、D可分别增加S180实体瘤、S180腹水癌或Lewis肺癌组织中的cAMP水平，此作用可能与抗癌或抗癌增效作用有关。S180实体瘤小鼠的血浆纤维蛋白含量比正常高2-3倍，赤芍A2g/kg腹腔注射，可使其明显降低，此作用也可能与抗癌增效有关。赤芍A或C单用促进Lewis肺癌自发性转移，小剂量环磷酰胺也无明显影响，但与赤芍A合用可显着减少此肺转移。

6.保肝作用赤芍注射液3.3mg/ml，1.67mg/ml和0.7mg/ml，对体外培养肝细胞的DNA合成有明显促进作用，对肝细胞再生和肝功能恢复有良好影响。赤芍注射液3.75g/kg静脉注射，对D-半乳糖胺所致大鼠肝损伤有明显保护作用，使动物存活率增加，肝脏萎缩与丙氨酸转氨酶明显低于对照组，FN（单核-巨噬细胞系统的主要调理素）高于对照组。保肝机制可能是提高大鼠血浆纤维联结蛋白（PFN）的水平,从而增强网状内皮系统的吞噬功能和加强调理素活性，以保护肝细胞，防止肝脏免疫损伤和促进肝细胞再生。赤芍801，24mg/kg腹腔注射，每日1次，连续2星期，对大鼠肝脏和心脏羧基酯酶（CEase）活性均有明显诱导作用，此作用有促进体内水解过程，促进体内毒物排泄的作用。d-儿茶精100mg/kg或50mg/kg腹腔注射，对乙醇诱导的小鼠肝线粒体急性损伤有保护作用，能降低模型动物肝线粒体膜脂质流动性，增加肝线粒体还原型谷脸甘肽（GSH）含量，降低Ca叶+摄取和脂质过氧化物生成，通过对抗乙醇的毒素作用，缓解肝线粒体膜结构的急性损伤。赤芍的药理作用。

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7.其他作用赤芍成分没食子酸的衍生物没食子酸丙酯具有清除氧自由基的能力，能明显抑制硫酸亚铁和维生素C等诱导的线粒体肿胀和脂质过氧化反应，可保护线粒体结构和功能的正常。赤芍对正常离体豚鼠回肠无明显作用，但能解除乙酰胆碱所致肠痉挛。赤芍正丁醇提取物3g/kg皮下注射可促进网状内皮系统的吞噬功能，增加肝脏重量，对溶血素生成与迟发型超敏反应无明显影响。川赤芍提取物对β-羟基-β-甲基戊二酸辅酶A和钙离子通道阻滞剂受体有显着抑制作用。赤芍在体外对痢疾杆菌、伤寒杆菌和溶血性链球菌有较强抑制作用。草芍药煎剂灌胃，可使家兔血糖暂时升高，窄叶芍药水-醇提取物有显着镇静和一定的镇痛作用，还能提高胃液的酸度，增进食欲和消化功能。

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