Müller细胞治疗视网膜水肿中的相关作用机制-PCR
【摘要】目的：体外培养人视网膜Müller细胞，研究贝伐单抗( )对氯化钴( )诱导的人视网膜Müller细胞缺氧的影响。探讨贝伐单抗治疗视网膜水肿的效果。方法酶消化法培养人视网膜Müller细胞，通过电镜、细胞免疫荧光染色和形态学观察鉴定Müller细胞。半定量 RT-PCR 检测 500μmol/L 氯化钴 ( ) 0h、6h、12h、24h 浓度为 0μmol/L、100μmol/L、300μmol/L、500μmol/L、700μmol/L 24h，Müller The通过Müller细胞表达构建Müller细胞缺氧模型，半定量RT-PCR检测50ng/ml外源性血管内皮生长因子（VEGF）0h、12h、24h，浓度分别为0ng/ml . , 25ng/ml, 50ng/ml, 75ng/ml VEGF 24h, 在Müller细胞上的表达, 了解VEGF对人视网膜Müller细胞AQP4的影响。
半定量RT-PCR检测200μg/ml干预诱导的缺氧人视网膜Müller细胞表达水平。结果经电镜、细胞免疫荧光染色和细胞形态鉴定，本实验成功培养出人视网膜Müller细胞。 RT-PCR结果表明，在Müller细胞中诱导的缺氧可导致上调 和 的表达。随着缺氧时间的延长，表达量的逐渐增加，两者的变化趋势呈正相关（r=0.952，p0.05)。缺氧程度，两者的增加趋势也呈正相关（r=0.954，p0.05)。在VEGF的作用下，Müller细胞上的表达上调-调节（p0. 01)，并随着时间和VEGF浓度呈上升趋势。诱导Müller细胞缺氧，在贝伐单抗干预下，Müller细胞上的表达降低，而水平降低，不干预水平两组差异有显着性（p0.01)。结论人视网膜Müller细胞在体外正常生长下表达AQP4和VEGF，并诱导缺氧可上调 Müller 细胞 AQP4 和 VEGF 的表达，VEGF 可上调 Müller 细胞 AQP4 的表达，通过抑制 VEGF，贝伐单抗可降低其表达缺氧条件下Müller细胞AQP4的变化。
