英国北部农村一名婴儿刚出生的时候着实吓了父母一跳，他在出生的时候鼻子上就长了一个大的“圆球”，并且这个“圆球”每天都在不断的越长越长，酷似“阿凡提”!

起初担心孩子会受到嘲笑，孩子的父母并不敢带孩子出门。

当孩子出门见人后却受到了外人的嘲笑和指责。虽然天生长相恐怖，但这名婴儿却经常带着笑脸，让孩子的父母倍感一点安慰。

原来，这名婴儿在胎儿期时由于颅骨开裂，大脑从裂缝中长了出来。这种病被称作脑膨出，也叫脑疝。而这个疝却长在了这名孩子的鼻子上面。最终通过医院3个小时的手术成功将囊块移除。

虽然这名婴儿承受了巨大的手术痛苦，脸上和头部留下很大的伤疤，但他依然开心的笑着。

这名孩子也许这一辈子都无法如其他孩子那样拥有正常的容貌，但在她母亲眼里他永远都是完美无缺的，孩子母亲也表示她不认为与众不同有什么错!

正常颅腔内某一分腔有占位性病变时， 该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 被挤到附近的生理孔道或非生理孔道， 使部分脑组织、神经及血管受压， 脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群，称为脑疝。脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。

脑疝是怎么形成的

(一)颅内压增高是发生脑疝的先决条件

因为多种原因、比如颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内炎症、脑血管疾病、中枢神经系统中毒或者其他的原因造成的脑缺氧、脑水肿等所产生的颅内压增高是引脑疝的先决条件，也就是说脑疝的患者一定有颅内压增高、脑疝是颅内压增高的最终结果。

但颅内压增高并非发生脑疝的唯一条件。

形成脑疝还与下列多种因素有关。

(二)脑疝的发生与颅内压的高低及其增高的速度有关

脑疝的发生与颅内压力的高低肯定关系。

一般说来，颅内压力越高越易发生脑疝，但颅内压的高低只是发生脑疝的重要因素之一，脑疝的形成还与颅内压力增高的速度有关。

在颅内压缓慢增高者，颅内常可以较好地适应代偿，虽压力达到相当高度却不一定发生脑疝;

相反的是，在颅内压急速的增高患者，虽然压力增高不怎么明显，但是可以形成脑疝，有人说，在急性颅内压增高的时候，当脑脊液压力达到220 mm，就会可出现小脑扁桃体疝。

而在慢性颅内压增高病例，脑脊液压力有时高逃850 mmH2O，并未有小脑扁桃体疝形成。

(三)脑疝的发生与颅内病变的部位有关

由于大脑半球各脑叶的解剖部位及受压后各脑叶移位的情况不同，其中颥叶占位性病变最容易发生脑疝，而弥漫性脑水肿、脑肿胀及矢状窦旁脑膜瘤则较少发生。

如原上海第一医学院1958年报道的一组92例幕上占位性病变中，19例为颞叶或中颅窝占位性病变，而7例发生了天幕疝;相反，其他部位占位性病变的73例中仅10例发生了脑疝。

天幕上占位性病变最容易发生天幂疝。

而颅后窝占位性病变则最易于发生枕骨大孔疝;反之。临床上遇到天幕疝，首先考虑为幕上病变;

而遇到枕骨大孔疝时，首先考虑为幕下病变。

(四)脑疝的发生与颅内的解剖结构有关

颅内的某些解剖结构如小脑幕切迹、枕骨大孔等在颅内压增高时是阻力较小的部位.当颅内占位性病变发展到颅内再无代偿余地时就可挤压某此部位的脑组织向这些阻力较小的部位移动而形成脑疝，其中小脑幕切迹是形成颞叶钩回疝的部位，而枕骨大孔是形成小脑扁桃体疝的部位。

(五)脑疝的发生与颅内病变的性质有关

颅内局灶占位性病变较易引起脑疝，而弥漫性病变则相对较少引起脑疝。

如原四川医学院1963年报道的一组74例脑疝的病理中，53例为海马钩回疝，其中47侧为局灶占位性病变引起，只有6例为弥漫性病变所引起;扣带回疝18例均由同侧大脑半球病灶所引起;

小脑扁桃体疝5l例，其中42例为局灶性病变引起，而只有9例为弥漫性病变引起。

在占位性病变中又以形成较快者较易发生脑疝，如上述53例海马钩回疝中，47例为局灶性病变引起。

其中以形成局部病灶较快的颅内血肿晟多，占27例，其次为颅内肿瘤。

占10例，颅内脓肿9例，化脓性血栓性矢状窦静脉炎l例，因为局部病灶形成较快，颅内压增高就迅速。

此与脑疝形成和颅内压增高速度有关相一致。

(六)脑疝的发生与不适当的检查治疗有关

在颅内压增高的患者中有时由于采取不适当的检查和治疗而诱发脑疝者也屡见小鲜，这些是值得引以为诫的沉痛教训。

Cushing曾指出颅内压增高时腰椎穿刺的危险性.许多人也强调腰穿危险，甚至列为禁忌。

我们认为腰椎穿刺对颅内压增高的患者并非绝对禁忌，仍不失为颅内压增高患者的一项重要检查治疗方法。

关键在于掌握好适应证、禁忌证。

不适当的腰穿.如穿刺针过粗，故脑脊液过快、过多，或行脑脊液动力学检查均可诱发或加重脑疝。

这种情况常发生在腰穿当时及数小时以至数1小时以后。

曾有一例颅脑损伤并发硬膜下血肿，经过开颅清除血肿，以后的患者因为术后进行腰穿放液过快过多，再加以经腰穿注氧过多，虽然在幕上去骨瓣区看不到有颅内压增高现象，但是患者有昏迷加深，一侧瞳扎散大，对光反射消失，伴有生命体征的明显改变的症状。

临床考虑为上行性天幕疝(小脑蚓疝)形成，在脱水药物治疗后患者症状很快缓解。

此外在颅内压增高患者进行气脑造影，不适当的搬动或输液过量、过快时均可诱发脑疝形成，应予以特别注意。

(七)脑疝的发生与患者颅内的代偿能力有关

在慢性颅内压增高时，由于颅缝未闭合，头颅常可随颅内压缓慢增高发生颅缝分离，囱门扩大而使颅腔容积增大。

扩大了颅内代偿空间而延缓了脑疝的发生。

老年人，由于脑萎缩，使颅内容物体积缩小，颅内空间相对扩大。增加了代偿能力，致使颅内压增高症状不明显，延缓了脑疝的发生。